第1章 前言

白癜风是一种常见的获得性皮肤病，表现为色素脱失，由表皮中的黑素细胞数目减少或功能丧失导致。白癜风影响到了0.1%-0.2%的不同人群，不论肤色、种族或年龄。它的分布可以呈局限性、全身性或节段性，病情进展程度可以表现为快速发展或保持静止。白癜风对系统或脏器无直接损害，但它对患者的生活质量有着一定的影响。因此，人们对白癜风给予了越来越多的关注，并积极地寻求更好的解决办法。

白癜风的发病机制尚不完全清楚，被认为是通过多种机制的累积效应引起的（如神经内分泌、遗传、细胞毒性、氧化应激、免疫、生化），但其自身免疫假说是最普遍接受的一种。目前文献报道的一些证据表明氧化应激和免疫系统之间存在着相互作用，能够触发和维持白癜风色素脱失。

白癜风病变和邻接的皮肤区域的细胞因子如干扰素（IFNγ）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10），经过他克莫司治疗后在同一区域表达降低，表明这些分子的抑制会参与复色过程，他克莫司可能通过抑制肿瘤坏死因子α，对T淋巴细胞产生影响从而抑制黑素合成。然而，多数稳定型白癜风和一些进展型白癜风皮损呈无或仅散在的炎症细胞。白癜风目前主要的治疗包括外用药物皮质类固醇激素、钙调磷酸酶抑制剂、维生素D3类似物，系统性药物如口服类固醇和抗氧化剂以及物理治疗包括光疗、光化学疗法和自体表皮移植术。

白癜风的治疗倾向于免疫反应的抑制，从而减少黑素细胞的破坏，以及通过原位刺激损坏的黑素细胞恢复或从邻近皮肤或毛囊黑素细胞移植实现皮肤黑素细胞的再生。这些事件导致弥漫性，边界蔓延或毛囊周围色素沉积模式。至于在毛囊周围复色，这个过程从滤泡旁的补丁蔓延合并到最终覆盖到病灶表面，在这种情况下，治疗结果主要由皮肤中的毛囊密度决定。