当今社会中，由于营养过剩和运动减少等生活方式的改变，使肥胖人群的数量急剧增加。过度肥胖常诱发胰岛素抵抗、2型糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化等代谢性疾病。半乳糖苷凝集素一3(galectin．3)是一种β一半乳糖苷结合蛋白，可参与调节机体的免疫反应、细胞增殖、分化、凋亡和血管生成等多种生理过程。

大量研究表明，半乳糖苷凝集素一3在肿瘤、心衰、肝纤维化等疾病的发生过程中起重要作用。近年来的研究显示，半乳糖苷凝集素一3可参与脂肪细胞分化、Wnt信号、胰岛素受体信号和炎症信号等生物学过程，与肥胖和2型糖尿病的发生密切相关。然而，半乳糖苷凝集素一3对肥胖和2型糖尿病发生的调控作用目前尚有不同的观点。本文将深入分析并阐述其相关的作用及其分子机制。

1半乳糖苷凝集素-3的结构与分布

糖蛋白、糖脂等复合糖是构成生物体的关键成分，它们在细胞生长、代谢、免疫、信号转导和细胞间识别等过程中发挥重要作用。半乳糖苷凝集素．3是半乳糖苷凝集素家族中的一员，属糖结合蛋白质，在不同物种中的分子量为29～35kD。半乳糖苷凝集素一3肽链上有2个结构域，一个位于C-末端，由大约130个氨基酸残基构成的糖识别结构域(carbohydraterecognitiondomain，CRD)，对B一半乳糖苷有特异性的亲和力，其序列在家族成员间高度保守；另一个位于N一末端，包含大约130个氨基酸残基，由一个富含脯氨酸一甘氨酸．丙氨酸一酪氨酸的重复序列，后接一个独特的短末端序列组成(见Fig．1)。半乳糖苷凝集素．3通过其CRD结构域，对细胞表面或细胞外基质中复合糖上的β一半乳糖苷残基识别并结合，进而调节细胞的生存、信号转导等多项生物学功能。

半乳糖苷凝集素-3基因长约17kb，主要在上皮细胞、炎性细胞(如巨噬细胞、树状突细胞、库弗细胞、单核细胞等)、软骨及骨细胞和脂肪细胞等表达。肥胖、糖尿病、癌症等系统炎症状态，以及老龄化状态可诱导半乳糖苷凝集素一3在脂肪、肝、肾等特定组织中表达。由于半乳糖苷凝集素．3缺乏信号肽序列，故主要分布在细胞质和细胞核中；也可不依赖于经典的内质网一高尔基体分泌途径，由小泡直接将可溶性蛋白质分泌到细胞外。因此，半乳糖苷凝集素一3既可定位于细胞内，又可被分泌到细胞外间隙。细胞外的半乳糖苷凝集素．3通过其CRD结构域与细胞表面或细胞外基质中的B．半乳糖苷结合，发挥免疫调节、细胞黏附和AGE／ALE受体等功能；而细胞内的半乳糖苷凝集素-3则通过其N一末端的结构域与其他蛋白质分子结合，调节细胞增殖、分化、凋亡以及mRNA前体的剪接等生物学过程(见Fig．1)。因此，半乳糖苷凝集素．3的结构和分布特点使其可在生物体的多种生理病理过程中发挥重要的调节作用。

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